当我们谈论多发性骨髓瘤时，很多患者和家属首先关注的是血液指标或肾功能。然而，作为骨髓瘤并发症之一，它带来的剧痛、骨折甚至瘫痪，严重影响患者的生活质量——这就是多发性骨髓瘤骨病。
据统计，高达80%以上的骨髓瘤患者在诊断时已存在骨骼损害。理解它、应对它，是与多发性骨髓瘤抗争中至关重要的一环。
要理解骨髓瘤骨病，我们首先需要知道骨骼是一个“活”的组织，时刻处于动态平衡中。有两种细胞负责骨骼的新陈代谢：
破骨细胞：负责“拆迁”，溶解和吸收旧骨头。
成骨细胞：负责“建设”，生成新的骨基质。
在健康人体内，“建设”与“拆迁”速度相当，骨骼维持着坚固与活力。然而，在骨髓瘤患者中，这一切平衡被打破。骨髓瘤细胞就像一个邪恶的“指挥官”，释放出大量的信号分子，激活破骨细胞，让“拆迁队”进入超常工作状态，骨质被大量、快速地溶解吸收；而且抑制成骨细胞：让“建设队”几乎陷入瘫痪，新骨生成能力骤降。
结果就是，骨骼只拆不建，变得千疮百孔，如同被白蚁蛀空的木头。这种严重的“溶骨性破坏”，就是多发性骨髓瘤骨病的典型特征。
多发性骨髓瘤骨病引起的症状有其独特性，与普通的骨质疏松或关节炎疼痛不同，需要高度警惕：
1.剧烈骨痛：疼痛通常位于腰背部或肋骨，特点是持续性、静息痛，甚至在夜间安睡时也会疼醒，活动后可能加重。
2.病理性骨折：在轻微外力（如咳嗽、弯腰、拥抱）甚至没有外力的情况下，因骨骼强度严重下降而发生的骨折。
3.高钙血症：骨骼被迅速破坏，大量的钙释放到血液中。可引起恶心、呕吐、嗜睡，严重时可导致肾功能衰竭甚至昏迷。
4.脊髓压迫：当椎体发生骨折或浆细胞瘤生长侵入椎管，会压迫脊髓。症状包括背部剧烈疼痛、下肢麻木无力等，可能导致永久性瘫痪。
三、诊断利器：让“隐形”的骨损伤现形
医生会通过一系列影像学检查来精确评估骨骼的受损情况：
1.X光片：是传统的初筛方法，可以看到典型的“穿凿样”溶骨性缺损和骨折。
2.低剂量CT：比X光更敏感，能发现更微小的骨破坏，特别是对颅骨、肋骨等复杂结构显示更清晰。
3.PET-CT：不仅能清晰地显示骨骼的结构损伤，还能通过代谢活性判断哪些病灶是“活跃”的，对于分期、疗效评估和预后判断具有极高价值。
4.MRI（磁共振）：评估骨髓浸润和软组织浆细胞瘤，对于发现早期骨病、判断是否存在脊髓压迫至关重要。
四、构筑骨骼的“防御工事”
应对多发性骨髓瘤骨病，是一场需要多管齐下的“立体防御战”，目标在于缓解症状、降低骨相关事件风险、提高生活质量。
1. 基础治疗：清除病根
最根本的措施是控制骨髓瘤本身。通过化疗、靶向治疗（如蛋白酶体抑制剂、免疫调节剂）、免疫治疗（如单克隆抗体、CAR-T）及自体干细胞移植等手段，最大限度地清除骨髓瘤细胞。当肿瘤负荷下降，骨破坏的“源头”被遏制，骨病自然能得到缓解。
2. 核心武器：骨改良药物
双膦酸盐：这类药物能特异性地吸附在骨表面，并被破骨细胞吞噬，从而诱导破骨细胞凋亡，有效抑制骨吸收。
地舒单抗：作为一种单克隆抗体，它能像“精准导弹”一样中和RANKL，从源头上阻断破骨细胞的活化。
重要提示：使用骨改良药物期间，需要警惕一个少见的副作用——下颌骨坏死。在拔牙及任何口腔侵入性操作前后均应暂停双膦酸盐及地舒单抗
3. 局部干预：处理紧急状况
放疗：对于局部剧烈疼痛或有脊髓压迫风险的孤立性浆细胞瘤，局部放疗能快速杀死肿瘤细胞，有效缓解疼痛、解除压迫。
骨科手术：对于病理性骨折，可通过手术（如骨水泥成形术、内固定术）来稳定骨骼、缓解疼痛。
五、生活管理：患者自己能做的事
在医生指导下进行温和的活动（如散步），预防卧床并发症，避免负重。保证充足的蛋白质，适量补充钙和维生素D摄入，为骨骼提供营养支持。
多发性骨髓瘤骨病虽然后果严重，但它绝非不可控制。通过现代医学的“组合拳”，绝大多数患者的骨痛能得到有效缓解，骨相关不良事件可显著降低。
供稿：李元吉
审核：张 琰